急性腎衰竭  2012-01-08

疾病概述

急性腎衰竭是因腎循環衰竭或腎小管的變化而引起的一種突發性腎功能乎完全喪失,因此腎臟無法排除身體的代謝廢物。當腎臟無法行使正常功能時,會導致毒素,廢物和水份堆積在體內,而引起急性腎衰竭。

全身癥狀:發燒、嘔吐、疲勞、水腫、血壓高;呼吸短促、咳血及呼吸有尿味;皮疹、肝衰竭。

中樞神經系統:嗜睡、頭痛、抽搐、震顫、不安、神智不清、昏迷等。

病因:1、腎臟供血不足 2、尿流阻塞  3、腎內傷 。

治療:維持水分和電解質的平衡,并且給予充足的養分。 找出造成急性腎衰竭的因素加以矯正治療。 可暫時透析治療(即洗腎)取代失去的腎功能。

疾病描述

急性腎衰竭(ARF)是指由于腎臟自身和(或)腎外各種原因引起的腎功能在短期內(數小時或數天)急劇下降的一組臨床綜合征,患兒出現氮質血癥、水及電解質紊亂和代謝性酸中毒。

癥狀體征

根據尿量減少與否,急性腎衰竭可分為少尿型和非少尿型。急性腎衰竭伴少尿或無尿表現者稱為少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高,肌酐清除率迅速降低,而不伴有少尿表現;臨床常見少尿型急性腎衰竭,臨床過程分為三期:



(一)少尿期

 

1、 水鈉潴留  患兒可表現為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭,有時因水潴留可出現吸濕性低鈉血癥。

2、 電解質紊亂  常見高鉀、低鈉、低鈣、高鎂、高磷和低氯血癥。

3、代謝性酸中毒  表現為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。

4、尿毒癥  因腎排泄障礙使各種毒性物質在體內積聚四,可出現全身各系統中毒癥狀。其嚴重程度與血中尿素膽氮及肌酐增高的濃度相一致。

(1)消化系統:表現為食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉等,嚴重者出現消化出血或氮,而消化道出血可加重氮質血癥。

(2)心血管系統:主要因水鈉潴留所致,表現為高血壓和心力衰竭,還可發生心律失常、心包炎等。

(3)神經系統癥狀:可有嗜睡、伸直混亂,焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經功能紊亂如多汗、或皮膚干燥,可表現為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。

(4)血液系統:APF常伴有正細胞正色素性皮靴,貧血隨腎共蒙惡化而加重,系由于紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾向(牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀點及消化道出血)多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。急性腎衰早期白細胞總數常增高,中性粒細胞比例也增高。

5、感染  感染是ARF最為常見的并發癥,以呼吸道和尿路感染多間,致病菌進以金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多見。

(二) 多尿期

當ARF患兒尿量逐漸增多,全身水腫減輕,24小時尿量達250ml/m2以上時,即為利尿期,一般持續1—2周(長者可達1個月)此期由于大量排尿,可出現脫水、低鈉、和低鉀血癥。早期氮質血癥持續甚至加重,后期腎功能逐漸恢復。

(三)恢復期

利尿期后,腎共蒙改善,尿量恢復正常,血尿素氮和肌酐逐漸恢復正常,而腎濃縮功能需要數月才能恢復正常,少數病人遺留部分不可逆性的腎功能損害。此期患兒可表現為虛弱無力、消瘦、營養不良、貧血和免疫功能低下。

營養所致的ATN多為非少尿型急性腎衰竭,臨床表現較少尿型急性腎衰癥狀輕、并發癥少,病死率低。



疾病病因

 

1、腎前性腎衰竭  系指任何原因引起有效血循環量急劇降低,致使腎血流量不足、腎小球濾過率(GFR)顯著降低所導致的急性腎衰竭。

腎前行腎衰竭常見的原因包括:嘔吐、腹瀉和胃腸減壓等胃腸打液體的大量丟失,大面積燒傷、大手術或創傷、大出血等引起的絕對血容量不足;感染性休克、嚴重低蛋白血癥、心源性休克、嚴重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相對血容量不足。

2、腎實質性腎衰竭  議稱為腎性腎衰竭,系指各種腎實質病變所多之的腎衰竭,或由于腎前行腎衰竭未能及時去除病因,病情進一步發展所致,常見的原因包括:極性腎小管壞死(ATN)、急性腎小球腎炎、急性間質性腎炎、腎血管病變(血管炎、血管栓塞和彌散性血管內栓塞) 、以及慢性腎臟疾患在某些誘因刺激下腎功能極具衰退。

3、腎后性腎衰竭  各種原因所致的泌尿道梗阻引起的急性腎衰竭,稱為腎后性腎衰竭。

病理生理

急性腎衰竭的發病機制十分復雜,目前仍不清楚,本章著重討論ATN的主要發病機制。

1、腎小管損傷  腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷,小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂,一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞,造成管內壓升高和小管擴張,致使腎小球有效濾過壓降低和少尿,另一方面,腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏,導致腎間質水腫。

2、腎血流動力學改變  腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統活化,腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加,以及內皮素水平升高,均可導致腎血管持續收縮和腎小球入球動脈痙攣,引起腎缺血缺氧,腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄,腎血流量減少,GFR降低而導致急性腎衰竭。

3、缺血—再灌注腎損傷  腎缺血再灌注時,細胞內鈣通道開放,鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷,同時局部產生大量的氧自由基,可使腎小管細胞的孫說發展為不可逆性損傷。

4、非少尿型ATN的發病機制  非少尿型ATN的發生主要是由于腎單位受損輕重不一所致。另外,非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大,部分腎單位血液灌注量幾乎正常,無明顯的血管收縮,血管阻力亦不高,而一些腎單位灌注量明顯減少,血管收縮和阻力增大。

 

病理:

ATN腎臟病理改變:①肉眼檢查腎臟體積增大,蒼白色,剖面皮質腫脹,髓質呈暗紅色;②光鏡檢查主要部位在近來端小關直段,早期小管上皮細胞腫脹,脂肪變性和控泡變性,晚期小管上皮細胞可呈融合樣壞死,細胞心濃縮,細胞破裂或溶解,形成裂隙和波脫區基膜暴露或斷裂,間質充血、水腫和炎性細胞浸潤,有時可見腎小管上皮細胞再生,腎小球和腎小動脈則多無顯變化。近端腎小管刷狀緣彌漫性消失,變薄和遠端腎單位節段性管腔內管型形成是缺血型ATN常見的特征性病理改變。近端腎小管及遠端腎單位節段散在局灶斑塊壞死和細胞脫落是中毒型ATN的病理特征。

診斷檢查

 

實驗室檢查

1、尿液檢查  尿液檢查有助于鑒別腎前性ARF和腎實質性ARF。

2、血生化檢查  應注意監測電解質濃度變化及血肌酐和尿素氮。

3、腎影像學檢查  多采用腹平片、超聲波、CT、磁共振等檢查有助于了解腎臟的大小、形態、血管及輸尿管、膀胱有無梗阻、也可了解腎血流量、腎炎效果球和腎小管的功能,使用造影劑可能加重腎損害,須慎用。

4、腎活檢  對原因不明的ARF,腎活檢是可靠的診斷手段,可幫助診斷和評估預后。

 

診斷與鑒別診斷

當患兒尿量急劇減少,腎功能急劇惡化時,均應考慮ARF的可能,而ARF診斷一旦確定,須進一步鑒別是腎前性、腎性還是腎后性ARF。

1、診斷依據  ①尿量顯著減少,出現少尿,每日尿量<250ml/m2或無尿,每日尿量<50ml/m2②氮質血癥:血清肌酐≥176μmol/L,血尿素氮≥15mmol/L,或每日血肌酐增加≥44μmol/L,或血尿素氮增加≥3.57mmol/L,有條件者測腎小球濾過率(如內生肌酐清除率)常每分鐘≤30ml/1.73m2,③有酸中毒之水、電解質紊亂等表現,無尿量減少為非少尿型ARF。

2、臨床分期 如前說述。

3、病因診斷

(1)腎前性和腎實質性ARF鑒別。

(2)腎后性ARF:泌尿系統影像學檢查有助于發現導致尿路梗阻的病因。

隨著透析的廣泛開展,ARF的病死率已有明顯降低。ARF的預后與原發病性質、腎臟損害沉重、少尿持續時間長短、早期診斷和早期治療與否、透析與否和有無并發癥等有直接關系。

治療方案

治療原則是去除病因,積極治療原則病、減輕癥狀,改善腎功能,防止并發癥的發生。

(一)少尿期的治療

1、去除病因和治療原則病  腎前性ARF應注意及時糾正全身循環血流動力障礙,包括補液、輸注血漿和白蛋白、控制感染等,接觸腎毒素物質,嚴格掌握腎毒性抗生素的用藥指征、并根據腎功能調節外藥劑量,密切監測尿量和腎功能變化。

2、飲食和營養  應選擇高糖、低蛋白、富含維生素的食物,盡可能供給足夠的能量。供給熱量210J—250J/(kg.d),蛋白質0.5g/(kg.d)應選擇優質動物蛋白,脂肪占總熱量30%—40%。

3、控制水和鈉攝入  堅持量入為出的原則,嚴格限制水、拿攝入,有透析支持則可適當放寬液體入量,每日液體量:尿量+顯性失水(嘔吐、大便、引流量)+不顯性失水-內生水。無發熱患兒每日不顯性失水為300ml/m2,體溫每升高1℃,不顯性失水增加75ml/m2,內生水在非高分解代謝狀態為250—350ml/m2,所用幼體均為非電解質液,髓袢利尿劑(呋塞米)對少尿型ARF可短期試用。

4、糾正代謝性酸中毒  輕、中度代謝性酸中毒一般無須處理。當血漿HCO3-<12mmol/L或動脈血pH<7.2,可補充5%碳酸氫納5ml/kg,提高CO2CP5mmol/L,糾酸時宜注意防治低鈣性抽搐。

5、糾正電解質紊亂  包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥的處理。

6、透析治療  凡上述保守治療無效者,均應盡早進行透析。透析的指征:①嚴重水潴留,有肺水腫、腦水腫的傾向。②血鉀≥6.5mmol/L,③血漿尿素氮>28.6mmol/L,或血漿肌酐>707.2μmol/L,④嚴重酸中毒,血漿HCO3-<12mmol/L或動脈血pH<7.2,⑤藥物或毒物中毒,該物質又能被透析去除,透析的方法包括腹膜透析,血液透析和連續動靜脈血液濾過三種技術,兒童、尤其是嬰幼兒以腹膜透析為常用。

(二)利尿期的治療

利尿期早期,腎小管功能和GFR尚未恢復,血肌酐、血鉀和酸中毒仍繼續升高,伴隨著多尿,還可出現低鉀和低鈉血癥等電解質紊亂,故應注意監測尿量、電解質和血壓變成,及時糾正水、電解質紊亂,當血漿肌酐接近正常水平時,應增加飲食中蛋白質攝入量。

(三) 恢復期的治療

此期腎共蒙日趨恢復正常,但可遺留營養不良,貧血和免疫力低下,少數病人遺留不可逆性腎共蒙損害應注意休息和加強營養,防治感染。

特別提示

多尿期因大量水分和電解質的排出,可出現脫水、低鉀、低鈉血癥等,以少尿(尿量少于400ml/日)或無尿(尿量少于l00ml/日)為顯著特點,一般都經過少尿(或無尿期)、多尿期和恢復期三個臨床階段。少尿期通常持續3天至1個月不等,平均約10天左右,少尿期的主要表現為:

(1)水鈉潴留:表現為全身浮腫。血壓升高等。肺水腫、腦水腫和心力衰竭常危及生命,是導致死亡的主要原阻;

(2)電解質紊亂:包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥等;高鉀血癥常為少尿期死亡首位原因;

(3)代謝性酸中毒:為酸性代謝產物在體內蓄積所致,感染和組織破壞可使酸中毒加重。酸中毒可表現為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等,嚴重者可出現休克、血壓下降;

(4)尿毒癥癥狀:為各種毒素在體內蓄積引起的全身各系統的中毒癥狀。

http://big5.wiki8.com/jixingshenshuaijie_39659/

急性腎衰竭常見的病因可分為腎前性、腎實質性和腎后性三類。少尿期一般持續1—2周,長者可達4—6周,持續時間越長,腎損害越重,持續少尿大于5天,或無尿大于10天者,預后不不良。少尿期的系統癥狀有:









鏈球菌感染 ( STREPTOCOCCAL INFECTION )

鏈球菌為格蘭氏染色陽性,且大部份為需氧菌。依其溶解紅血球的能力可分為:Alpha類(不完全溶血),Beta類(完全溶血),Gamma類 (不溶血)。依C 抗原(在細菌之細胞壁上)可分成Group A至U臨床上最重要的是Group A、B。後者是引起新生兒敗血症及腦膜炎的重要病原,前者( Group A )之致病菌有6型以上, 含strepkinase,streptolysin S及O,erythrogenic toxin等,可引起多種小兒科疾病,如下述:







1.急性咽喉炎及扁桃腺炎:可說是無疹性之猩紅熱。

2.猩紅熱( Scarlet fever ):潛伏期平均3天(1 - 7天。臨床病程:發燒、嘔吐、喉痛、頭痛、倦怠、畏寒、12 - 48小時內出現皮疹(如砂紙般,或是晒傷的雞皮疙瘩)鵝頸、草莓樣舌、口周圍會呈現蒼白。在恢復期四肢指端出現脫皮現象。



















 











丹毒(Erysipelas):目前已少見。

膿痂疹( Impetigo):乃溶血性鏈球菌或葡萄球菌所引起。



流行病學 :

所有年齡、性別、種族都可能被感染,嬰兒期最少見,青春前期最常見。尤以6 - 2歲最多,以咽喉感染為主;6歲以下之學齡前兒童則以皮膚感染居多。以季節而言,晚冬初春咽喉感染較多,晚夏初秋則皮膚感染較多。傳染方式包括咳嗽、打噴嚏、鋪床、直接接觸等。

以發生年齡分類可分為:



於6個月的嬰兒:鼻咽炎、與感冒無法區分。

6 個月至 3 歲之小孩:發燒、中耳炎、鼻竇炎。

3至12之孩童:扁桃腺炎、猩紅熱。



鏈球菌感染之合併症:











早期:中耳炎、淋巴腺炎、鼻竇炎、肺炎等。

晚期:











風濕熱

感染咽喉炎後有3 %病童會發生風濕熱,但是皮膚之鏈球菌

感染不會引起風濕熱。

急性腎絲球腎炎

所有的鏈球菌感染都可 能引起風濕熱。









實驗室檢查:



抹片染色。

細菌培養。

血清學檢查。

其它:例如CBC,猩紅熱之eosinophil會上升5 - 10 %。



治療:

penicillin如對penicillin過敏,則可用紅黴素或 cephalosporin。

** penicillin 之用法 **







Benzathine penicillin (120萬單位)肌肉注射,30公斤以上一支,30公斤以下半支。

口服 penicillin V ( 40 萬單位),30公斤以上每天1gm,30 公斤以下每天500 mg,分4次,共10天。







** 紅黴素之用法 **



小孩:40 mg/kg/day,10天。

大人:250 mg,q 6 h,10天。



預防

病人需隔離至開始治療24 時以後。









http://www.mmh.org.tw/taitam/ped_ca/intr_38.html



系統性紅斑狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus,簡稱SLE)一詞中的「LUPUS』原本是拉丁文中「狼」的意思,在醫學上的解釋則是「狼瘡」。

系統性紅斑狼瘡是一個影響多個系統的疾病,其病因是由多種先天及後天因素所引致的「自體免疫疾病」,並不是由病毒直接傳播的傳染病。雖然此病暫時未有根治之法,然而患者在醫生的治療下,病情可以有效的受到控制。

患者的免疫系統失去平衡,產生過量不正常的抗體,誤將自己身體細胞當作敵人,直接或間接攻擊患者身體各種組織,導致發炎及不同的徵狀。

患者身體任何組織及器官均有可能受到損害,較常受影響的包括皮膚﹑關節和腎臟,常見的病徵包括水腫﹑發燒﹑關節腄痛及發炎﹑脫髮﹑皮膚出現紅斑或紅點。狼瘡病引發的腎炎可輕可重,嚴重的可引致急性腎衰竭,甚至可能需要洗腎。此外,中樞神經系統如受到狼瘡病影響,可能引致精神病﹑痙攣(羊癇)或腦血管栓塞(俗稱中風)等。

系統性紅斑狼瘡是一個病情反覆的慢性疾病﹔一旦病發而不能得到及時的治理,可能會導致生命危險。

研究發現,患者多為十五至三十歲之女性,男性患者比例則約佔十分之一。據臨床資料顯示,估計誘發及促使病情惡化之因素包括陽光﹑較嚴重的感染﹑懷孕及藥物之不良反應等。

紅斑狼瘡與皮膚

系統性紅斑狼瘡患者的皮膚損害有很多種,而患者出現的皮疹可以由疾病本身引致,也可能是藥物治療所造成的。

紅斑狼瘡誘發皮膚問題之原因

病者對紫外光特別敏感,約百分之四十至六十有此明顯特徵。在強烈暴曬後,更引致病情復發。因此,一定要有防曬的準備,如塗太陽油。一天之中,紫外光在上午十時至下午三時最為強烈。在室內工作時,可以一日塗一次太陽油已足夠﹔另外要避免坐近窗邊,因為玻璃不能阻擋紫外光。在室外時,應準備太陽傘或在外出的半小時或一小時之前塗上太陽油。若要游泳,就需每兩小時塗一次太陽油。

太陽油的選擇及作用

狼瘡病者可購買膏狀﹑液體或哩膏之太陽油,但在塗上之前應先試驗該款太陽油是否適合自己。此外,應選擇SPF15或以上的太陽油時。SPF(SUN PROTECTION FACTOR)代表該款太陽油阻擋太陽光的基數,數字越高,保護皮膚的效力越高。

各種紅斑狼瘡引起的皮膚病

1)頰部紅斑

有30%至60%的紅斑狼瘡患者可以出現頰部紅斑,40%的患者以頰部紅斑為第一個病徵,也可於紅斑狼瘡的其他臨床表現出現前數月或數年發生。

皮疹出現突然,最初位於頰部,為小片綠豆至黃豆大小的水腫性淡紅,鮮紅或紫紅色斑,逐漸擴大增多至鼻樑,當鼻樑與雙側頰部皮疹相連時,則形成蝴蝶樣斑或蝙蝠翅膀樣斑,故稱為蝴蝶斑。

2)盤狀紅斑

有20%至30%的紅斑狼瘡患者可出現盤狀紅斑。盤狀紅斑的出現與紅斑狼瘡患者的病情有關﹕有盤狀紅斑的紅斑狼瘡患者病情通常較輕,腎臟受損的機會較少。

3)亞急性皮膚型紅斑狼瘡(SCLE)

這是一種介乎盤狀紅斑及急性紅斑樣皮損的一種皮膚病變。約有10%的紅斑狼瘡病人會出現這種病變,而約有一半出現這種病變的病人患的紅斑狼瘡只屬輕型的。對光線過敏是這種皮疹發病的原因。發病時的皮損見於暴露於外的部位,腰以下的地方則很小受影響。一般而言,皮膚的病發時有兩種情,一種為鱗屑性紅斑,類似平常的銀屑皮膚病,另一種為環狀皮損,可融合成為多環狀皮損。通常此類患者的其他系統病變都不算嚴重,腎臟受損的機會也不大。

4)大性紅斑狼瘡

大性紅斑狼瘡僅見於0.2%的紅斑狼瘡病人,是一種急性的皮膚病。患者會出現大小不等的水,水越多代表病情越嚴重。

【治療】

要治療上列的皮膚病可口服小量激素﹑塗藥膏或皮下注射。普遍病者常用抗瘧疾藥物,亦可服用維他命A幫助。

病者應避免與陽光接觸,盡量少用強的激素或類固醇塗在臉上,因為副作用很大,如皮膚變得更薄﹑容易出暗瘡﹑血管容易顯露出來,更會引起腎上腺的問題。

護理皮膚

由於系統性紅斑狼瘡對皮膚有莫大影響,加上陽光的損害,故病者需在皮膚上做足預防措施﹕

1)保持皮膚乾爽,避免經常出汗,在睡眠時,要因應溫度和天氣轉變而蓋上適當的被鋪。

2)經常滋潤皮膚,如在洗澡後上潤膚油去補充水份。應選擇較少防腐劑及沒有加入香料的潤膚產品。

3)避免選用容易引起敏感的香,最好用嬰兒肥皂和洗頭水,減少刺激皮膚。

4)應盡量穿棉質的衣服。冬季時可先棉質衣服在內,再穿上羊毛衣服。

紅斑狼瘡患者可以懷孕嗎﹖

在五十年代以前,患者想懷孕是十分困難的,因為患者出現月經失調及沒有排卵的情。即使能夠懷孕,亦可能有併發症。一直至發明類固醇後,才能有效地控制併發症,所以懷孕已不是問題,亦不會有排斥胎兒的現象。

然而,在以下的情,紅斑狼瘡的患者仍不宜懷孕﹕

1)腎臟功能嚴重受損

因懷孕會令血壓上升,加速腎臟衰竭。如果病者的腎臟有二至三成受破壞,懷孕後腎臟可能會持續衰竭而需要洗腎。

2)服用重劑量藥物

有些用來控制病情的藥物會影響胚胎,所以待病情穩定而可以轉用較輕量的藥物後,才應考慮懷孕。

3)紅斑狼瘡病情活躍

懷孕對紅斑狼瘡的影響

約一半的紅斑狼瘡病人在懷孕期和產後數月內,紅斑狼瘡常常復發或病情加重。紅斑狼瘡病情處於非活躍期的孕婦中,有10%至30%在懷孕中或產後數月內出現病情復發和惡化。而紅斑狼瘡處於活躍期的孕婦,更比非活躍期的孕婦多2至3倍機會出現病情惡化的後果,當中尤以懷孕早期及產後的情最為明顯。總括而言,紅狼瘡患者在懷孕前必須和主診醫生商量後再作決定。

懷孕期服用藥物,對胎兒有沒有影響﹖

理論上,所有醫治紅狼瘡的藥物對胚胎都有影響,尤以環磷胺對胚胎的影響最大,所以紅斑狼瘡的患者必須在醫生指導下服藥,才可保障胚胎的成長。

患者在懷孕期間要注意的事項

1)病情可能會惡化,如皮膚紅斑增加﹑關節痛或發熱等。

2)出現妊娠毒血症的比率較正常孕婦高三倍,徵狀包括血壓高﹑蛋白尿及水腫等。

3)流產及嬰兒胎死腹中。

4)需要留意身體有沒有LUPUS ANTICOAGULANT及ANITCARDIOLIPIN等抗體,因為這些抗體可引致慣性流產。

患者可自然分娩嗎﹖

患者懷孕確有一定的風險。當醫生發現病人有以下的情時,便會考慮替病人開刀。

1)視網膜分裂

2)股骨缺血性懷死

3)胎兒宮內受困

4)妊娠毒血症

其實大部分患者可以採用自然分娩,不需過份擔心。如果病情惡化引致嚴重腎炎,血壓高至不受控,視網膜血管硬化令視力受損,醫生才會為病人進行人工流產。

系統性紅斑狼瘡會遺傳給下一代嗎﹖

狼瘡病不是一種直接遺傳的疾病。而患有紅斑狼瘡的孕婦所生的嬰兒,其中少數也會有下列兩種毛病﹕

1)短暫性類似狼瘡性皮疹

由母體抗體經胎盆傳至胎兒所引起,會在短期內消失。

2)先天性心傳導隔斷

嬰兒心跳減慢,但對嬰兒生命不會造成威脅,嚴重的心傳導隔斷是極為罕有的。

病人是否適宜用母乳餵哺嬰兒﹖

很多患者擔心吃藥後餵人奶,會否對嬰兒有害﹖其實藥物傳至胃部,身體只可吸收百分之十,之後經過血液傳至肝再傳到乳腺,然後再分泌乳汁給嬰兒。經過這樣長的過程,嬰兒吸收藥物的機會可能只有萬分之一。不過,若病人服用重劑量的藥物,如環磷胺,則應改用奶粉餵哺嬰兒。

大部份系統性紅斑狼瘡病人可以正常懷孕,患者毋須過份擔心。醫生會確定病情穩定後才鼓勵懷孕。在懷孕前,會替患者檢查血液﹔懷孕期間則會定期留意患者的病情。

系統性紅斑狼瘡與關節痛

關節疼痛對系統性紅斑狼瘡患者來說是十分普遍的。據估計,約八至九成的患者有以上的問題。它亦可能是眾多紅斑狼瘡的病徵中最早出現的一個,所以對初期的診斷頗為重要。

正如其他受影響的器官組織一樣,患者的免疫系統失去平衡,產生過量不正常的抗體,誤將自己的關節組織當作敵人並加以攻擊,導致關節發炎及其他徵狀。

可能受影響的關節包括手指﹑手腕﹑肩膊﹑膝﹑臗關節等等。有問題的關節可能會感到非常疼痛﹑敏感或紅腫。大部分患者的病情會時好時壞。受影響的關節在清晨時可能變得特別僵硬(晨僵)。較其他關節炎幸運的是受紅斑狼瘡引發的關節炎甚少出現變形的情,而關節磨損(BONY EROSION)更絕無僅有。關節痛之外,肌肉酸痛﹑容易疲倦等現象亦是常見的病徵。

【治療】

患者可透過以下方法去紓緩關節問題﹕

1)藥物治療

根據臨床經驗,藥物對紓緩有關紅斑狼瘡的關節痛有一定療效。常用的藥物一般有止痛﹑消炎及消腫的功效。這些藥物包括止痛藥﹑非類固醇消炎藥﹑類固醇(俗稱肥仔丸)三類。

2)物理治療

物理治療是透過各種物理方法去減低患者的發炎﹑腫痛﹑肌肉酸痛及肌肉萎縮等現象。常用的治療有冷療﹑熱療﹑電療﹑水療﹑關節運動等。患者亦可採用一些簡易的家居方法如熱敷﹑熱水浴﹑電療止痛機﹑冰敷等去達到相應效果。

3)職業治療

職業治療師會評估及針對患者的關節情和活動能力,訓練患者重新適應日常的起居生活,並教導患者如何保護關節,選擇及使用合適的輔助器具。如有需要,還會為他們製造一些適合的支架作休息﹑預防及矯正關節變形之用。

4)手術治療

手術治療對大部分紅斑狼瘡患者而言都不普遍。少數患者可能因疾病本身或服用類固醇而引致某些關節的血管收窄,進而導致關節缺乏血液以至壞死,所以需要手術治療。

當關節出現缺血性壞死現象而其他非手術方法都不能改善這情時,醫生可能考慮施行換骹手術。透過外科手術,以人工金屬關節替換已經壞死的受影響關節(其中以臗關最為普遍),然後輔以連串的復康訓練如物理治療﹑職業治療等,使患者的關節功能得以改善。

5)運動和休息

充足的睡眠和進行適當的運動,如在室內泳地游泳﹑進行水中健體運動﹑做柔軟體操等,都可以增加患者的活動能力,改善身體機能及減少關節疼痛的現象。

6)減壓方法

透過向家人及朋友傾訴,參加有益身心的康樂及教育活動(如病友自助小組),學習各種適合自己的鬆弛方法,以及為自己的生活制訂目標,積極參與及投入復康過程,都是理想的減壓及紓緩痛楚的方法。

http://www.mingpaohealth.com/cfm/archive3.cfm?File=Archive/diseases/diab02.txt